专家述评高度警惕脑高灌注综合征

2016-12-8 来源:本站原创 浏览次数:

随着神经科学的发展,颈动脉狭窄干预技术的发展,脑高灌注综合征(cerebralhyperperfusionsyndrome,CHS)作为一个少见且严重的并发症,给临床医生提出了严峻的挑战,也引起了临床医生的高度重视。高灌注状态是一个病理生理学概念,它是指颈动脉狭窄被去除后,脑血流量发生变化,超出脑组织代谢所需要的量从而引起的一系列临床症状群。临床主要表现为同侧头痛,血压升高,癫痫发作,局灶性神经功能缺失,认知功能减退等。临床上高灌注综合征的发生不单纯见于颈动脉狭窄支架置入术(carotidarterystenting,CAS)及颈动脉内膜剥脱术(carotidendarterectomy,CEA),还常见于颅内动脉经皮血管成形术后,烟雾病颅内-颅外旁路移植术等血管再通术后。急性脑梗死超急性期大动脉取栓后也容易出现再灌注综合征。故深入了解CHS发病特点及发病机制,尽早正确识别与处置,具有非常重要的意义。

1脑高灌注综合征的流行病学特点

年Ogasawara等学者回顾性分析了例颈动脉狭窄接受CEA或CAS治疗的患者,并分析术后的急性临床表现及延迟性表现,结果显示,术后患者中CHS的发生率CEA组和CAS组分别为1.9%和1.1%,颅内出血发生率分别为0.4%和0.7%。总体的CHS发生率为1.4%,总体颅内出血的发生率为0.6%。在CEA组CHS发生的高峰在术后6d,而CAS发生CHS的高峰在术后12h。Moulakakis等的研究汇总了13项有关CAS及CEA的研究,发现CEA术后CHS的发生率波动在0.4%-14%,而CAS术后CHS的发生率波动在0.44%-11.7%,这些患者的CHS发病时间可以波动在术后数小时至数天之内。Hayashi等在CEA、CAS及烟雾病患者颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术后CHS的发生率的对比研究中发现,烟雾病旁路移植手术后CHS的发生率较CEA和CAS都高,达到了15%。

2脑高灌注综合征的发病机制

目前CHS的发病机制不是十分清楚,考虑与以下几种病理生理学的改变有一定的关系。

2.1脑自主调节功能受损脑血管自主调节功能也称Bayliss反应,是指脑血管的平滑肌根据动脉血压的波动相应地收缩或舒张,从而维持脑血流量的稳定。慢性缺血使脑内小动脉逐渐扩张以获得足够的血流来供应脑部,时间久后,这些小动脉在静息状态下也处于最大扩张状态。颈动脉重度狭窄或烟雾病由于患侧大脑半球长期处于低灌注状态,颅内小动脉扩张,脑血管自主调节机制受损。颈动脉干预手术后,所在区域的脑血流量持续增加,脑内小动脉不能进行相应的调节,使得大脑半球呈高灌注状态,扩张的小血管床渗漏血浆成分,形成血管源性脑水肿,导致颅内压升。另外,同时并存血脑屏障的破坏也是目前发生CHS的重要机制之一。

2.2颈动脉压力感受器的影响颈动脉压力感受器位于颈总动脉末端和颈内动脉起始处的膨大处,对血压及心率的调节起至关重要的作用。颈动脉病变会导致压力感受器的功能受损,颈动脉手术使其受损,造成压力感受器过度敏感有可能导致CHS。压力感受器过于敏感的患者在手术过程中球囊扩张或者支架置入时,颈动脉压力感受器受到刺激引起短暂性或者持续性的血压和心率骤降,当血压恢复后可反弹地引起血管扩张,诱发CHS的发生。自主神经功能障碍在颈动脉狭窄患者中亦多见,特别是合并糖尿病的患者,故此类患者也需要







































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