研究进展国内硕博研究生关于肌筋膜触发
2019-1-25 来源：本站原创 浏览次数：次“近年来，随着国内肌筋膜触发点MTrPs临床治疗的大范围开展，肌筋膜触发点MTrPs在医学院、体育学院、生物医学研究所等高等研究单位的重视程度也在逐渐提高，其基础研究和临床研究全面发展的良好局面也在逐渐打开。”
[1]姚芬芬.筋针针刺扳机点下本体感觉反射疗法治疗颈性眩晕的临床观察[D].南昌大学,.[2]王姿.RhoGTP酶在肌筋膜扳机点肌小节中的表达及机制研究[D].山东大学,.[3]李明辉.激痛点针刺联合神经松动术治疗干性坐骨神经痛的临床研究[D].湖北中医药大学,.[4]陈运峰.悬吊循经弹拨法配合穴位与配合激痛点治疗颈型颈椎病的临床疗效观察[D].山东中医药大学,.[5]李真.双波长弱激光治疗斜方肌肌筋膜疼痛综合征的临床研究[D].北京协和医学院,.[6]杜宁宇.针刀干预对触发点模型大鼠肌肉ATP、肌糖元和乳酸含量的影响[D].北京中医药大学,.[7]丁晨莉.利用样本熵分析针刺肌筋膜疼痛触发点的疗效[D].上海体育学院,.[8]陈墨.MTrPs干针结合常规针刺治疗爱尔兰群众肩周炎的临床研究[D].南京中医药大学,.[9]谢鹏.肌筋膜扳机点所致慢性疼痛的外周及中枢机制研究[D].新疆医科大学,.[10]吕亚楠.肌筋膜疼痛触发点在原发性痛经治疗中的应用[D].新疆医科大学,.[11]薄成志.PGF2α和电刺激对大鼠肌筋膜疼痛触发点的影响[D].上海体育学院,.[12]秦乐.银质针治疗对肌筋膜疼痛综合征大鼠脊髓神经递质表达的影响[D].贵州医科大学,.[13]吕恒勇.慢性肌肉筋膜激痛点大鼠模型发病机制及弱激光干预研究[D].北京协和医学院,.[14]金冉.体外冲击波治疗肌筋膜疼痛综合征的meta分析[D].山东大学,.[15]UrcuyoRivasMariaEugenia.扳机点理论与传统针灸理论对于颈痛治疗的比较研究[D].广州中医药大学,.[16]周彦驰.放血拔罐治疗颈项部肌筋膜疼痛综合征的临床观察[D].广州中医药大学,.[17]张鹏.针刺结筋病灶点、激痛点及传统经穴治疗KOA疗效评价研究[D].辽宁中医药大学,.[18]刘琳.干针治疗慢性肌筋膜疼痛触发点效果的系统评价和湿针治疗原发性痛经的临床效果观察[D].上海体育学院,.[19]陈雄杰.针刺扳机点治疗紧张型头痛的临床观察[D].黑龙江中医药大学,.[20]郭亚秋.EphrinB2在肌筋膜扳机点的作用机制研究[D].山东大学,.[21]尉泽民.激痛点针刀疗法治疗腰臀肌筋膜疼痛综合征的临床观察[D].广州中医药大学,.[22]丁秀芳.针刀松解激痛点治疗肩臂肌筋膜痛综合征的临床研究[D].山东中医药大学,.[23]孟菲.有髓鞘神经纤维在激痛点所致肌筋膜疼痛综合征中的作用及机制研究[D].山东大学,.[24]廖宗力.激痛点针刀松解合TDP照射治疗颈项部肌筋膜炎的疗效研究[D].广州中医药大学,.[25]余兆晟.板机点理论与中医针灸于肩周炎治疗的理论比较[D].广州中医药大学,.[26]朱田田.激痛点联合穴位针刺治疗主观性耳鸣的临床研究[D].甘肃中医药大学(原名：甘肃中医学院),.[27]冯淞凇.针刺激痛点疗法治疗中风后肩手综合征之肩痛的临床研究[D].辽宁中医药大学,.[28]陈增.超激光照射激痛点治疗腰背肌筋膜疼痛综合征的研究[D].广州中医药大学,.[29]吴世芳.“扳机点”浅刺围针配合手法治疗背肌筋膜疼痛综合征的研究[D].广州中医药大学,.[30]马林.激痛点针刀治疗神经根型颈椎病的临床观察[D].广州中医药大学,.[31]李中聿.探索性研究肌筋膜疼痛综合征体征的客观表达[D].北京中医药大学,.[32]刘改红.肌筋膜疼痛扳机点的药物注射治疗效果观察和机制探索[D].山东大学,.[33]邝镜芳.针刺扳机点治疗慢性腰部肌筋膜疼痛综合征的研究[D].广州中医药大学,.[34]傅俊钦.基于针刺治疗肌筋膜疼痛综合征的阿是穴针法研究[D].北京中医药大学,.[35]吕娇娇.慢性肌筋膜触发点大鼠模型的电生理和病理组织学研究[D].上海体育学院,.[36]谢健周.“扳机点”浮线治疗腰肌筋膜疼痛综合征的临床研究[D].广州中医药大学,.[37]王永慧.肌筋膜疼痛激痛点自发性电活动与痛觉增敏的机制研究[D].山东大学,.[38]赵贞妍.肌筋膜疼痛触发点大鼠模型的肌电特征和病理组织学研究[D].上海体育学院,.[39]陈祢.超声波联合推拿治疗肌筋膜疼痛综合征的临床观察[D].华中科技大学,.[40]韩蓓.慢性肌筋膜触发点疼痛动物模型的建立与病理学研究[D].上海体育学院,.[41]李连涛.潜在激痛点高敏感性的机制研究[D].山东大学,.[42]杨先文.胸锁乳突肌乳突部肌筋膜痛的解剖与临床[D].第一军医大学,.[43]丁相东.肌筋膜疼痛综合征及其研究概况[D].成都中医药大学,.[44]黄宇琦.胸锁乳突肌筋膜痛的解剖学及其临床研究[D].第一军医大学,.下面，选取部分博士、硕士毕业论文的摘要供大家简读。
年
[1]丁晨莉.利用样本熵分析针刺肌筋膜疼痛触发点的疗效[D].上海体育学院,.
摘要：
研究目的：建立表征触发点活性的客观性量化指标,并尝试利用该指标实现干针和被动牵张疗法对肌筋膜疼痛触发点疗效的定量评价。
研究方法：24只雄性SD大鼠随机分成A组空白组、B组干针组、C组牵张组和D组干针结合牵张组,每组6只。对干针组、牵张组和干针结合牵张组(以下合并称为造模组)大鼠的左下肢腓肠肌部位进行标记,使用打击结合离心运动方法进行触发点造模,造模过程为期8周;自然恢复4周后,定位造模组触发点位置并记录肌电信号;在第13周对造模组进行一次治疗,记录治疗后6min的肌电信号;用肌电信号序列的样本熵估计触发点活性,并用统计方法对三种疗法的疗效进行分析。
研究结果：造模周期结束后,对照肌电信号样本熵均值高于造模组,差异具有显著性(P0.01)。造模组治疗后肌电信号样本熵估计均上升,差异具有显著性(P0.01)。干针组和干针结合牵张组治疗后样本熵差异无统计学意义(P0.05),牵张组治疗后样本熵估计低于干针组和干针结合牵张组,差异具有显著性(P0.01)。
研究结论：肌电信号样本熵作为触发点活性评价的客观性指标具有较好的一致性和灵敏度;干针、牵张、干针结合牵张对大鼠触发点均有疗效,干针治疗短期疗效显著,明显优于单一被动牵张治疗,能迅速降低大鼠肌筋膜触发点活性。
[2]杜宁宇.针刀干预对触发点模型大鼠肌肉ATP、肌糖元和乳酸含量的影响[D].北京中医药大学,.
摘要：
研究目的:日常工作、学习或运动损伤后常会出现骨骼肌疼痛症状,其迁延反复可引起关节疼痛和脊柱疼痛,甚者导致关节活动障碍。而这些疼痛大多是由肌筋膜疼痛触发点引起的,临床上统称肌筋膜疼痛综合征,表现为疼痛、牵涉痛、自主神经抽搐和骨骼肌功能障碍等。肌筋膜疼痛已经严重影响到人们的生活和工作,并成为卫生资源消耗的重要原因。本实验通过观察肌筋膜疼痛触发点模型鼠股内侧肌触发点能量代谢物质(三磷酸腺苷、肌糖元、乳酸)的含量以及针刀干预后的变化,探讨针刀对肌筋膜疼痛触发点能量代谢的影响。
研究方法:成年健康SD大鼠36只,随机分为四组,空白组、模型组、注射组、针刀组,每组9只。造模前禁食12h,采用打击结合离心运动法建立触发点动物模型,每周进行1次造模,连续8周。造模结束后每组随机抽取1只测评模型,其余8只用于指标检测。空白组、模型组常规喂养,不进行干预;注射组、针刀组:于造模成功后1周开始干预。注射组:常规备皮,碘伏局部消毒,在股内侧肌触发点处(股内侧肌中段偏近侧端硬结、条索处),用1ml注射器向紧张带内注射2%盐酸利多卡因与0.9%氯化钠混合液(1:1)0.5ml,1周1次,共3次。针刀组:常规备皮,碘伏局部消毒,在股内侧肌触发点处(股内侧肌中段偏近侧端硬解、条索处),选用0.4mm×40mm汉章针刀,刀口线方向与肌纤维方向一致,直刺进入紧张带,并纵向切开紧张带2刀。1周1次,共3次。通过检测模型鼠触发点部肌电现象及紧张带阳性率评价模型,通过苏木精-伊红(HE)染色图片观察大鼠触发点病理学变化;通过高效液相色谱法和比色法观察触发点部三磷酸腺苷、肌糖元、乳酸的含量,进而统计分析各组间的差异。
研究结果:1.紧张带阳性率实验结果显示:干预前,触诊时实验组均发现条索样结节或紧张带,实验组的阳性率为%(8/8),与空白组比较,有显著性差异(P0.01);干预后,因模型组4周未进行干预,有1例紧张带不明显,阳性率为87.5%(7/8),也有显著性差异(P0.01)。注射组、针刀组紧张带明显减少,与空白组比较,未见显著性差异(P0.05)。2.电生理实验结果显示:于4组中各随机抽取1只大鼠,将电极针从空白组大鼠股内侧肌插入时,偶见1个自发肌电现象,持续0.5s～1s然后继续保持肌电静息状态。将电极针从实验组大鼠股内侧肌的可能触发点处插入,引出局部抽搐同时电位持续大于30s小于10min。随机抽取的实验组大鼠股内侧肌均有膨大硬结,并在该处做无刺激情况下的肌电图测试,均能在引出抽搐的同时电位持续大于30s小于10min,结果符合成模标准。3.HE染色光镜观察显示:造模后,空白组横截面:肌细胞形态呈多边形、大小均匀,排列紧密,未发现有圆形、增大、深染的肌细胞;纵截面:肌纤维排列紧密而规律。实验组横截面:发现增大、圆形深染的挛缩结节,并且出现炎细胞浸润和核内移现象;纵截面:肌纤维排列疏松,出现中央膨大两端变细或相间出现粗细不等的梭形肌纤维。干预后,空白组横截面:.肌纤维排列规则有序,呈较为致密的多边形结构,大小均匀,排列整齐,肌间隙规则;纵截面:肌纤维排列紧密,形状较为规则,粗细均匀。模型组横截面:出现增大、圆形深染的挛缩结节;纵截面:肌纤维粗细不同,中间膨大,两端变细,其直径较空白组增大,可见紊乱肌纤维排列。注射组横截面:肌纤维形态不规则,纤维水肿减轻,未见挛缩结节;纵截面:肌纤维依然呈梭形排列,但肌纤维的直径趋于空白组,炎性细胞浸润现象逐渐减少。针刀组横截面:肌纤维排列较模型组整齐且有规则,较为接近空白组,未见挛缩结节;纵截面:部分梭形肌纤维变的粗细均匀且排列紧密、有规律,肌间隙减小。4.高效液相色谱法及比色法结果显示:造模8周后与空白组比较,模型组三磷酸腺苷、肌糖元含量降低,乳酸含量升高(P0.05),说明通过模型的建立,局部肌组织三磷酸腺苷、肌糖原消耗增多,代谢减慢,代谢产物乳酸堆积。干预3次后,与模型组相比,注射组和针刀组的三磷酸腺苷、肌糖元含量升高,乳酸含量降低(P0.05),注射和针刀组均能影响触发点部三磷酸腺苷、肌糖元和乳酸的含量,但注射组与针刀组组间比较无差异(p0.05)。以上研究表明,三磷酸腺苷、肌糖元与乳酸有着密切的相关性,是互相作用,互相影响的。
研究结论:针刀通过干预触发点部肌组织,可减轻局部肌组织压力,有利于肌纤维形态、排列、水肿的恢复,可促进局部三磷酸腺苷、肌糖元的合成,加速乳酸的代谢,降低乳酸含量,从而调节肌肉能量代谢,改善其持续收缩状态,缓解肌肉疼痛等症状。
[3]吕亚楠.肌筋膜疼痛触发点在原发性痛经治疗中的应用[D].新疆医科大学,.
摘要：
目的:拟验证以肌筋膜疼痛触发点(MTrPs)为原理,应用湿针疗法加以家庭腹壁拉伸运动治疗原发性痛经(PD)的安全性及有效性,探讨这一治疗方法可能的镇痛机制。
方法:30例PD患者经知情同意后应用湿针疗法加以家庭腹壁拉伸运动进行治疗,通过视觉模拟评分法(VAS)对治疗前后经期腹痛改善状况进行评价;分别对比治疗前、治疗后月经来潮48小时内血清前列腺素PGF2α、PGE2水平变化。另为试验组患者按一般信息相似为前提匹配1位正常对照者,以试验组治疗后月经来潮48小时内血清PGF2α、PGE2水平与正常对照组同月月经来潮48小时内血清PGF2α、PGE2进行对比,以进一步评价治疗效果。运用SPSS16.0统计软件进行统计分析,检验水平P0.05为差异有统计学意义。
结果:通过湿针疗法加以家庭腹壁拉伸运动治疗1疗程,试验组次月月经来潮48小时内VAS最高评分较治疗前显著降低,P值0.01;试验组治疗后次月月经来潮48小时内血清PGF2α水平较治疗前显著降低,P值0.01;试验组治疗后月经来潮48小时内血清PGE2水平较治疗前升高,P0.01;试验组治疗后月经来潮48小时内血清PGE2水平接近正常对照组同月月经来潮48小时内血清PGE2水平,P0.05;试验组治疗后月经来潮48小时内血清PGF2α水平低于正常对照组同月月经来潮48小时内血清PGF2α,P0.05。
结论:通过湿针疗法加以家庭腹壁拉伸运动治疗PD的效果确切,可显著降低试验组治疗后月经来潮48小时内血清PGF2α水平,升高治疗后月经来潮48小时内血清PGE2水平,从而改善试验组经期腹痛等相关不适症状。该治疗方法成本低,在院治疗过程简单且安全性高,不良反应少且症状轻,具备良好的安全性及有效性,值得在临床中进行推广。
[4]陈墨.MTrPs干针结合常规针刺治疗爱尔兰群众肩周炎的临床研究[D].南京中医药大学,.
摘要：
目的:通过对比MTrPs干针结合常规针刺法和常规取穴结合阿是穴针刺法在缓解肩周炎疼痛和功能障碍的疗效差异分析两种疗法的特点、疗效、安全性。
方法:采用随机、对照、单盲的研究方法,将符合纳入标准的80例患者,分为对照组(阿是穴结合常规针刺)、试验组(MTrPs干针结合常规针刺),每组40例。对照组在肩髃、肩髎、臂臑、条口、阿是穴针刺并行针;试验组对肩髃、肩髎、臂臑、条口等穴位运用同对照组一致的常规针刺,并在激活的MTrPs上进行针刺并引出局部抽搐反应。每隔一天针灸一次,一周三次为一个疗程,连续观察三个疗程。观察治疗前与治疗后第一周、第三周时,两组McGill疼痛评价、CMS肩关节功能评分的变化,以判定疗效。
结果:1.两组在性别、年龄、年龄段分布、病程及病位(病情程度,McGill评分量表,CMS肩关节功能评分)等各方面一致性较好(P0.05),基线水平,数据具有可比性。2.两组进行治疗前后组内比较:McGill疼痛评分,CMS评分中疼痛、疼痛范围均有好转,且具有显著性差异(P0.05)。3.两组治疗一周后组间比较:两组McGill疼痛评分和CMS评分中疼痛、疼痛范围评分结果,试验组优于对照组。两组差异有统计学意义(P0.05)。4.两组治疗三周后组间比较:两组McGill疼痛评分和CMS评分中评分结果两组差异无显著性(P0.05)。5.第三周治疗结束后,试验组和对照组的总有效率分别为97.30%和94.74%,组间比较无显著差异(p0.05),说明两种干预方法对于肩周炎的远期疗效俱佳。
结论:1、MTrPs干针结合常规针刺法和常规取穴结合阿是穴针刺均能对肩周炎患者疼痛和关节功能有显著的改善作用2、在近期的治疗效果上,MTrPs干针结合常规针刺法优于常规取穴结合阿是穴针刺3、在远期疗效上,两种疗法的疗效没有显著差异。
[5]李明辉.激痛点针刺联合神经松动术治疗干性坐骨神经痛的临床研究[D].湖北中医药大学,.
摘要：
目的:本研究拟采用激痛点针刺联合神经松动术治疗干性坐骨神经痛,观察治疗前后及随访两个月患者的简化McGill疼痛问卷积分(SF-MPQ评分,包括PRI、VAS及PPI评分)与Oswestry功能障碍指数(CODI评分)的变化及其临床疗效,分析其具体的作用原理,以期缩短患者的治疗时间,提高干性坐骨神经痛的远期疗效,为本病的诊治提供新思路、新方法。
方法:选取年6月至年12医院东院区骨科康复3病区住院的且符合纳入标准的患者60例,按照就诊先后时间顺序进行随机分组(采用随机数字表法),将其分为治疗组和对照组,每组各30例。两组患者均接受常规康复治疗(磁疗、超短波、经皮电刺激),治疗组加用激痛点针刺联合神经松动术进行治疗,对照组加用普通针刺联合传统推拿术进行治疗,每天1次,7天为一个疗程,治疗组共治疗2个疗程,对照组治疗3个疗程,每个疗程期间休息一天。观察两组患者治疗前后及随访2个月的SF-MPQ评分及CODI评分,并将两组的疗效进行对比。
结果:(1)治疗前,两组研究对象的疼痛分级指数(PRI评分)、视觉模拟评估(VAS评分)、现时疼痛强度(PPI评分)、SF-MPQ总评分及CODI评分的对比结果显示,两组间差异无统计学意义(P0.05),表明组间具有可比性。(2)治疗后,两组研究对象的PRI评分、VAS评分、PPI评分、SF-MPQ总评分及CODI评分较治疗前均有降低,差异均具有统计学意义(P0.01或P0.05);同时,治疗组研究对象的上述评分较治疗前降低程度更加明显,差异有统计学意义(P0.01);由此说明,治疗组在改善研究对象的疼痛及功能障碍方面更有优势。(3)2个月随访时,治疗组与对照组的CODI评分及SF-MPQ总评分比较,治疗组均低于对照组,差异仍具有统计学意义,说明治疗组在远期仍能更加有效地改善研究对象的疼痛及功能障碍。(4)治疗结束后,治疗组的总有效率(93.3%)明显高于对照组(83.3%),二者差异无统计学意义(P0.05),说明治疗后两组总有效率基本相当;2个月随访时,治疗组总有效率(92.9%)明显高于对照组(66.7%),且二者差异具有统计学意义(P0.05),说明治疗组的远期总有效率优于对照组。
结论:(1)治疗组与对照组采用的方法能有效减轻干性坐骨神经痛患者的疼痛程度,且治疗组采用的激痛点针刺联合坐骨神经松动术效果更加明显,且这种效果远期仍具有优势。(2)治疗组与对照组采用的方法都能有效的改善干性坐骨神经痛患者的功能障碍,且治疗组采用的激痛点针刺联合坐骨神经松动术效果更加明显,且这种效果远期仍具有优势。(3)治疗组与对照组采用的方法对干性坐骨神经痛都具有显著疗效,且治疗组采用的激痛点针刺联合坐骨神经松动术的远期疗效更加明显。
[6]李真.双波长弱激光治疗斜方肌肌筋膜疼痛综合征的临床研究[D].北京协和医学院,.
摘要：
肌筋膜疼痛综合征是一种由骨骼肌激痛点引起的慢性疼痛症,发病率高、发病人群广,临床常采用物理疗法进行治疗。弱激光疗法是常用的治疗方法之一,其疗效已取得广泛认可,但在激光波长选择、照射方式等参数与临床疗效的关系方面还缺乏深入研究,且以往的研究主要采用视觉模拟评分等主观疗效评价方法,缺乏对弱激光治疗该病种的客观评价研究。
目的:研究nm、nm波长激光的两种照射方式对肌筋膜疼痛综合征的临床疗效,同时从肌肉力学特性角度对该临床疗效进行评价。方法:运用剪切波弹性成像超声诊断仪与软组织硬度仪研究激痛点的肌肉力学特性,探索激痛点的剪切波弹性模量和肌张力特征;采用双波长弱激光对斜方肌肌筋膜疼痛综合征开展临床干预研究,以拉伸锻炼为基础治疗,分为组、组、交替组和对照组,采用功率密度为mw/cm2的激光照射激痛点(对照组为假激光照射),每次15分钟,隔日1次,持续4周,治疗前、治疗中期(第2周)、治疗结束(第4周)和随访(第8周)分别检测视觉模拟评分(VAS)、压痛阈值(PPT)、颈椎功能障碍指数(NDI)和颈部活动度(ROM),并采用肌张力作为客观评价指标,进一步评价弱激光对肌筋膜疼痛综合征的治疗效果。
结果:激痛点病灶区的弹性模量和肌张力均高于邻近区,可用于激痛点病灶区与临近区的鉴别;治疗2周后,组、组、交替组和对照组的激痛点肌张力、视觉模拟评分(VAS)、颈椎功能障碍指数问卷(NDI)和压痛阈值均有改善。治疗4周后,改善程度增大,且颈部侧屈活动范围增大。第8周随访结果显示,肌张力与治疗结束时相比未见差异,其他指标与治疗结束时相比未见明确变化趋势。治疗前后激光治疗组左侧激痛点肌张力变化量、VAS变化量、左侧激痛点压痛阈值变化量均大于对照组,但三个治疗组间差异不具有统计学意义。
结论:剪切波弹性模量和肌张力的测量可用于激痛点病灶区与临近区的鉴别,为触诊经验中的肌肉力学特性提供量化依据,也可作为对该病种进行临床评价的客观指标;弱激光照射可以降低斜方肌肌筋膜疼痛综合征激痛点的肌张力、减轻疼痛程度、增大颈部侧屈活动度,激光照射组效果优于对照组,但三种激光作用方式对该病种的疗效差异有待进一步研究。
年
[1]薄成志.PGF2α和电刺激对大鼠肌筋膜疼痛触发点的影响[D].上海体育学院,.
摘要：
研究目的:慢性疼痛指超过三个月以上的疼痛,通常由组织损伤所引起,可发生于工作、生活和体育活动中,严重影响人类健康和社会发展。临床研究发现,慢性疼痛大都源自于骨骼肌系统局部的异常改变,因此又称之为慢性肌痛。肌筋膜疼痛触发点是骨骼肌内的应激点,伴随着肌肉紧绷肌带内可触摸的高度敏感结节而出现,被认为是引起慢性肌痛的常见原因,与很多的慢性疼痛相关,包括一些内脏系统紊乱疾病。我们前期临床研究发现:对原发性痛经患者的腹肌触发点进行湿针治疗能明显减轻患者的痛经症状,随访发现有很好长期疗效。而PGF2α是引起原发性痛经的主要原因,因此推测PGF2α与触发点之间可能存在某种联系。为此,本研究第一部分内容拟通过建立慢性肌筋膜疼痛触发点的大鼠模型,探究触发点模型大鼠外周血中PGF2α的浓度变化情况,并通过体外注射PGF2α观察其对触发点肌电活动的影响,探究PGF2α与触发点之间可能存在的联系。此外,目前针对触发点电生理学的研究主要集中在肌电图研究方面,触发点肌纤维对电刺激反应的生理学研究还很少见,触发点在电刺激下的兴奋性和力学特点还未见报道。而触发点肌纤维通常表现出肌肉疼痛、运动功能障碍及易疲劳特点,因此本研究第二部分内容主要探究电刺激下,触发点肌纤维的兴奋性和耐疲劳表现。
研究方法:本实验所有大鼠均在上海体育学院SPF级动物饲养实验室进行饲养,温度24±1℃,相对湿度60±5%,并得到上海体育学院科学研究伦理委员会批准。第一部分:48只雌性SD大鼠,平均体重±15g,将大鼠随机分为对照组(CG1、CG2)和触发点模型组(TG1、TG2、TG3、TG4),每组8只。模型组每周第一天钝性打击,第二天离心运动,共8周,恢复4周,对照组正常饲养12周。造模完成后,Elisa法测量各组大鼠血清PGF2α浓度。分别对各组进行药物干预,CG1、TG2组局部肌肉注射生理盐水,CG2、TG3组局部肌肉注射PGF2α,TG1组空白对照,TG4组尾静脉注射PGF2α,干预后即刻记录各组静息状态下的自发性电活动。第二部分:48只雄性SD大鼠,平均体重±15g,将大鼠随机分为对照组(CG1、CG2、CG3)和触发点模型组(TG1、TG2、TG3),造模方法同上。造模完成后,将大鼠接入生物机能测试系统,设置参数,给予肌纤维一系列电刺激,测量比较各组引起肌肉收缩的阈值强度、最大收缩力量、刺激强度诱导的肌肉疲劳及刺激频率诱导的肌肉疲劳特点等指标。
研究结果:第一部分:造模完成后,Elisa法测得对照组大鼠血清PGF2α浓度与模型组大鼠无显著性差异(P0.05),但模型组有升高的趋势。给药后即刻,模型组大鼠均能记录到异常的自发电位,对照组大鼠基本无电活动,肌电波形形似一条直线。对各组出现的波形统计分析发现,CG1、CG2、TG1、TG2、TG3、TG4六组大鼠1s内出现自发电位的频数分别为1.06±0.64、1.13±0.56、13.38±3.51、12.82±5.73、24.57±9.28、14.98±6.64,CG1、CG2组无显著性差异(P0.05),TG3组高于TG1、TG2组,有显著性差异(P0.05),TG1、TG4组无显著性差异(P0.05)。六组大鼠出现自发电位的波幅分别为22.20±6.03μV、24.07±5.75μV、36.83±13.38μV、40.37±9.59μV、71.80±11.85μV、43.57±15.34μV,CG1、CG2组无显著性差异(P0.05),TG3组高于TG1、TG2组,有高度显著性差异(P0.01),TG1、TG4组无显著性差异(P0.05)。六组大鼠出现自发电位的波长分别为6.60±1.66ms、6.60±1.73ms、8.55±3.21ms、9.22±1.63ms、14.19±4.26ms、9.35±2.51ms,CG1、CG2组无显著性差异(P0.05),TG3组高于TG1、TG2组,有显著性差异(P0.05),TG1、TG4组无显著性差异(P0.05)。第二部分:TG1组引起肌肉开始收缩的阈值强度比CG1组低,具有高度显著性差异(p0.01);TG1组电刺激引起MCF的最适刺激强度比CG1组低,存在显著性差异(p0.05);TG1组与CG1组的MCF无显著性差异(p0.05)。CG2组与TG2组之间的双因素方差分析结果显示,TG2组15th、20th电刺激引起的MCF低于1st、5th、10th,具有高度显著性差异(p0.01);TG2组10th、15th、20th电刺激引起的MCF低于CG2组,具有高度显著性差异(p0.01);TG2组1st、5th、10th电刺激引起的MCF之间无显著性差异(p0.05);TG2组1st、5th电刺激引起的MCF与CG2组相比无显著性差异(p0.05)。TG3组电刺激引起MCF所需的刺激频率比CG3组低,呈高度显著性差异(p0.01);TG3组电刺激引起的MCF比CG3组低,具有显著性差异(p0.05)。
结论:1.PGF2α能增加触发点肌纤维的肌电活动,说明其能促使触发点活性增加。2.与正常肌纤维相比,触发点肌纤维对电刺激反应更敏感,受到连续电刺激时更易发生疲劳。
[2]吕恒勇.慢性肌肉筋膜激痛点大鼠模型发病机制及弱激光干预研究[D].北京协和医学院,.
摘要：
肌肉筋膜疼痛综合征(myofascialpainsyndromes)是肌肉骨骼疼痛(musculoskeletaldisorders)疾病类中最多见的一类疾病,其主要症状表现为肌肉慢性损伤和疼痛,其不但影响患者的生活质量,而且造成极大的医疗资源消耗,在临床治疗上日益引起重视。虽然肌肉筋膜疼痛综合征得发病率极高,但发病机制仍认识不清,诊断标准客观化不足,尚未有一个统一的诊断标准来确诊肌筋膜疼痛综合征。肌肉筋膜疼痛综合征的激光干预治疗研究,在干预治疗参数选择存在一定的盲目性,统一性差。目前肌肉筋膜疼痛综合征比较通用的诊断标准,是年Simons提出的临床诊断标准,主要通过激痛点,局部抽搐反应和自发性电活动来有效确诊。肌肉筋膜疼痛综合征患病部位的疼痛结节或紧绷带的病理学特性是收缩节(contractionknots),这主要是由于乙酰胆碱的过度释放造成。
本文的实验内容主要包括三部分,第一部分是肌肉筋膜综合征客观化的探索,通过对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠进行剪切波弹性超声检查,通过剪切波超声弹性模量值来量化激痛点,并与肌电诊断方法相比较,两者对激痛点位置的定位有着同样的一致性,这为肌肉筋膜疼痛综合征的诊断提供新的方法；第二部分是大鼠模型的炎性机制探索,主要通过验证核转录因子KappaB/p65、COX2、钙离子通道是否在模型鼠激痛点处的高效表达,通过三者之间的相互诱导机制,初步证实了Simons提出的肌肉筋膜疼痛综合征的综合假说；第三部分是弱激光治疗肌肉筋膜疼痛综合征有效性探索,一方面通过预后的肌电评估和剪切波弹性模量检测,证实了剪切波弹性模量在预后的敏感性,另一方面通过肌电评估、剪切波弹性模量和生化指标的检测,证实了同一剂量参数下,波长是影响治疗的主要因素,这为临床疗效观察实验提供新的评估方法和治疗方案设定依据。
目前对肌肉筋膜疼痛综合征发病机制研究主要基于肌筋膜触发点的综合假说。本文通过研究初步证实了综合假说的筋膜疼痛综合征的发病机制探索中的有效性,并通过实验确定了剪切波弹性超声模量在诊断中的敏感性,为肌肉筋膜疼痛综合征得诊断提供新的方法,为发病机制提供新的认识。
年
[1]刘琳.干针治疗慢性肌筋膜疼痛触发点效果的系统评价和湿针治疗原发性痛经的临床效果观察[D].上海体育学院,.
摘要：
研究目的:近年来,随着现代生活节奏的加快、体育运动的发展以及人口老龄化社会的到来,因运动损伤而引发的慢性疼痛正在逐渐成为影响城市居民生产生活方式和运动员个人体育职业生涯的主要问题之一。经过多年的临床研究发现,目前一半以上的慢性疼痛都是难治性的非器质性病变疼痛,并且均来源于骨骼肌系统,欧美临床医师称之为肌筋膜疼痛触发点(MTrPs)。该疾病的临床治疗方式一直以来都是疼痛领域的一项研究重点,然而当前尚缺乏不同治疗方式相比对该疾病临床治疗效果的多时期系统性评价研究,因此本文拟对干针、湿针及其他物理治疗方式在治疗慢性颈肩部区域肌筋膜疼痛触发点的随机对照试验进行系统评价和Meta分析,以确定不同治疗方式相比对MTrPs短期、中期和长期治疗疗效的优越性。此外,该研究将基于前期系统评价中湿针在治疗慢性肌筋膜疼痛触发点方面的优越性通过临床病例回顾性调查的方式观察湿针在治疗女性原发性痛经患者腹肌肌筋膜疼痛触发点的临床疗效加以验证,以提高系统性评价结果的可靠性。
研究方法:在年1月计算机检索PubMed、EBSCO、PhysiotherapyEvidenceDatabase、ScienceDirect、TheCochraneLibrary、ClinicalKey、万方数据库、中国知网、重庆维普数据库和SpringerLink等数据库中关于干针治疗颈肩部肌筋膜疼痛触发的随机对照试验(RCT),检索年限为数据库建库至年1月),2名研究者按照纳入标准和排除标准独立筛选文献、提取资料和质量评价后采用RevMan5.2进行Meta分析,采用Stata12.0进行Meta回归分析。对至年在专家门诊接受湿针治疗的65例中重度原发性痛经患者进行病例回顾性调查,以观察湿针治疗MTrPs效果。在腹部定位MTrPs并采用利多卡因注射技术不断穿刺。治疗后教育患者进行自我牵张锻炼巩固湿针疗效。采用视觉模拟评分法(VAS)评定治疗前、每次治疗后以及一年后随访时月经期间的疼痛程度。当VAS≤3分时,治疗停止。采用单项方差分析法分析症状得分。
研究结果:(1)最终共有20个RCT(名患者)纳入系统评价和Meta分析。结果表明:与空白对照组相比,干针治疗MTrPs上的优越性体现在短期[SMD=-1.91,95%CI(-3.10,-0.73),P=0.]和中期[SMD=-1.07,95%CI(-1.87,-0.27),P=0.]。然而,与干针相比,湿针(包含利多卡因注射)在中期治疗MTrPs更加有效[SMD=1.69,95%CI(0.40,2.98),P=0.01],其他治疗方式(包含理疗)在中期治疗MTrPs也更加具有优越性[SMD=0.62,95%CI(0.02,1.21),P=0.04]。(2)通过病例回顾性调查发现:治疗前,原发性痛经患者月经期间平均VAS疼痛评分为7.49±1.16分。一次湿针治疗后,41名患者月经期间VAS疼痛评分降至3分以下,平均疼痛评分为1.63±0.49分。经过两次治疗后,剩余24名患者月经期间VAS疼痛评分降至0.58±0.50分。一年以后随访时,所有患者的VAS平均疼痛评分为0.28±0.45,治愈率达到%。
研究结论:(1)干针可以在中短期被推荐为治疗慢性肌筋膜疼痛触发点的良好措施,但湿针在中期比干针治疗慢性肌筋膜疼痛触发点更加有效果。此外,与干针相比,其他治疗方式在不同时期也展现出了较优越的治疗效果。但迄今,仍然缺乏充足的证据证明干针与湿针相比在短期治疗颈肩部肌筋膜疼痛触发点临床效果的优越性。(2)通过湿针技术,并结合自我牵张锻炼可以有效缓解女性原发性痛经患者月经期间疼痛,即表明湿针在治疗慢性肌筋膜疼痛触发点方面具有显著优越性。但目前尚缺乏临床空白对照组,还需进一步临床研究。
[2]陈雄杰.针刺扳机点治疗紧张型头痛的临床观察[D].黑龙江中医药大学,.
摘要：
目的：本研究通过观察针刺胸锁乳突肌、咀嚼肌相应扳机点治疗紧张型头痛的疗效,并与常规针刺进行比较,为紧张型头痛提供有效的治疗方法。
方法：在黑龙江中医院康复一科门诊及病房就诊的患者中,选入满足本研究的患者60例。采用随机分组的方法分为治疗组和对照组,两组病例数比例为1：1。其中治疗组针刺双侧胸锁乳突肌、咀嚼肌相应扳机点并给予电刺激治疗,每次40分钟,每日1次,5日为一个疗程,共两个疗程；对照组给予常规电针治疗,基础取穴为：百会、太阳、风池、风府、角孙、上星,配穴根据头痛部位及所在经络不同进行加减,每次40分钟,每日1次,5日为一个疗程,共两个疗程。患者头痛疗效评价根据麦吉尔痛苦查询表评定,具体方法包括：视觉疼痛评分、疼痛评级指数的评估、现在疼痛状况；患者生活质量评定根据偏头痛-特异生活质量量表评定；分别对各观察患者治疗前、治疗后、治疗后1个月头痛情况及生活质量进行评定。
结果：1、两组患者治疗前、后对比,治疗组头痛总有效率96.67%,对照组头痛总有效率80.00%,治疗后各项评分均优于治疗前(P0.05)。治疗组与对照组有效率比较,有统计学意义。2、治疗组治疗后、治疗后1个月头痛程度与对照组比较,治疗组头痛程度轻于对照组(P0.05)。治疗组治疗后、治疗后1个月日常生活质量与对照组比较,治疗组患者生活质量均优于对照组(P0.05)。3、治疗组治疗后1个月头痛程度及生活质量与治疗后比较,无统计学意义(P0.05),对照组治疗后1个月头痛程度及生活质量与治疗后比较,生活质量下降(P0.05)。
结论：1、针刺TrP能够减轻TTH患者头痛程度,且疗效优于常规针刺治疗。2、针刺TrP能够改善TTH患者生活质量,且疗效优于常规针刺治疗。3、针刺TrP治疗TTH停止治疗后随访,患者头痛无明显加重,生活治疗无明显下降。
年
[1]吕娇娇.慢性肌筋膜触发点大鼠模型的电生理和病理组织学研究[D].上海体育学院,.
摘要：
研究目的：日常生命活动或体育运动损伤后常常出现一些慢性疼痛后遗症状,这些疼痛往往会引起关节和脊柱周围疼痛,导致关节障碍。这些慢性疼痛大部分为骨骼肌疼痛,而肌筋膜疼痛触发点是导致骨骼肌疼痛的常见原因之一。临床上慢性肌筋膜疼痛综合症是以疼痛为主一组症候群,这种症候群表现为疼痛、牵涉痛、自主神经的和骨骼肌功能的障碍等症状。肌筋膜疼痛严重影响了人们的生活和工作,并成为消耗卫生资源的重要原因。目前认为受累肌内存在有骨骼肌或肌筋膜内的疼痛触发点。为了研究其发病机制,目前有关触发点的模型多为模拟模型或隐性触发点模型,无法代表活化触发点的全貌；因此无法说明触发点的自发肌电位和动作电位的真实变化,而且也无法说明到真实活化触发点的病理组织学的真实改变。本研究通过经济实惠的大鼠作为实验动物,采用股内侧肌打击结合离心运动的方法建立创伤性肌筋膜疼痛触发点的动物模型,在经历不同恢复时间后,检测触发点肌电图表现和观察触发点的病理组织学的改变,了解肌筋膜疼痛触发点的本质和发病特点,以推论触发点的可能发病机制。
研究方法：32只七周龄雄性SD大鼠,平均体重g-g,随机分为ABCD四组,每组8只,A组为正常对照组,BCD三组为实验干预组。A组正常对照组在造模期与恢复期均正常喂养,不进行任何干预。实验干预组造模期每周第一天打击左下肢股内侧肌,打击后第二天配合离心运动,造模期为8周。实验干预组恢复期同对照组,不进行任何实验干预,正常喂养,其中B组恢复4周,C组恢复8周,D.组恢复12周。分别在不同时期分批对大鼠进行造模效果检查和取材,手术暴露大鼠股内侧肌,触摸打击处及周围肌肉的紧张带和收缩结节、针刺紧张带引起局部抽搐反应、记录紧张带处的自发性电位和记录结节数目。最后,对紧张带或结节处的局部组织进行组织活检取材：1.组织进行HE染色后,光镜下观察病理切片的结节数目、形态及大小等变化；2.使用透射电子显微镜超薄切片技术制作电镜标本,电镜观察触发点组织的肌丝排列、肌小节、线粒体等超微结构特点。将实验干预组和对照组所得结果进行比较分析,所用数据统计分析均采用SPSS17.0软件包进行分析。
研究结果：A组对照组股内侧肌附近发现紧张带或触发点个数平均0.13个(1/8)；B、C、D组平均发现触发点个数分别为3.00个(24/8)、2.63个(21/8)、2.25个(18/8),紧张带或触发点在针刺时均出现局部抽搐反应。静息状态下,大鼠股内侧肌附测量肌肉的自发电位,A、B、C、D各组一分钟内出现自发电位的频数分别为2.75±2.87,.57±.88,.63±65.37,.14±64.53。对照组与实验组两两比较,P0.01具有高度显著性差异,实验组之间两两比较P0.05没有统计意义。A、B、C、D各组自发电位的波幅分别为26.06±16.67μV,33.08±18.40μV,93.26±.18μV,78.27±.68μV,其中A、B两组与C、D两组比较有显著性差异P＜0.05,而A、B组之间与C、D组之间不具有显著性差异。病理切片横切面显示,对照组肌细胞形态规则、大小均匀,未发现有大小不一、圆形、增大、深染的肌细胞,实验组横切面均发现增大、圆形深染的挛缩结节,实验组各组均出现炎细胞浸润和核内移(10%)现象。纵切面,对照组表现为排列紧密而规律的纵向肌纤维。实验组B、C、D组均出现排列紊乱、中央膨大两端变细或相间出现粗细不等的梭形肌纤维。ABCD各组肌细胞直径分别为22.84±0.48μm,44.73±9.50μm,45.77±8.70μm,47.81±5.84μm,实验组与A组对照组比较具有高度显著差异性,P0.01,而实验组之间无显著差异性。电子显微镜观察：对照组横切显示,粗细肌丝排列规则,大量线粒体存在,线粒体形态呈卵圆形并存在折叠嵴结构；纵切显示,肌原纤维排列整齐,明暗带交替出现。实验组横切均显示,线粒体数量明显减少,呈圆形且嵴结构减少或消失；纵切显示,肌原纤维排列紊乱、模糊不清,Z线呈水纹样改变。ABCD各组肌小节长度分别为1.95±0.02μm,1.92±0.08μm,1.53±0.06μm,1.48±0.07μm,实验组C、D组与A组对照组和B组实验组比较具有高度显著差异性,P0.01,另外,C、D组之间比较无显著性差异,B组与A组比较无显著差异性,P0.05。
研究结论：1.紧张带或触发点,局部抽搐反应、自发电位等电生理特征和病理组织学改变证明打击结合离心运动方式建立的肌筋膜疼痛触发点大鼠模型成功。延长恢复期,肌筋膜疼痛触发点仍然存在,说明大鼠模型复制的MTrPs可长期存在,符合临床肌筋膜疼痛触发点的特征。2.恢复4周组肌筋膜疼痛触发点为早期触发点,存在明显炎症变化和肌肉损伤现象,恢复8周和恢复12周,肌筋膜疼痛触发点表现相似,为慢性触发点,说明触发点在恢复8周时已稳定存在,建立肌筋膜疼痛触发点模型时无需恢复12周即可复制稳定肌筋膜疼痛触发点。3.肌筋膜疼痛触发点产生的自发性电位是一种高频率的异常终板电位,说明肌筋膜触发点位于运动终板附近。4.病理组织学光镜观察受累骨骼肌触发点处聚集的圆形结节及膨大并相间出现的变细肌纤维结构,说明骨骼肌触发点存在异常收缩的收缩结节和因收缩而导致结节两端的变细,肌筋膜疼痛触发点是一种异常肌纤维改变。炎性浸润提示肌筋膜触发点存在慢性的炎症过程,核内移则提示可能存在神经肌肉接头功能异常现象。5.电镜观察肌小节排列紊乱,Z线水纹样改变,线粒体数量减少,结构异常,提示为受累肌肌筋膜疼痛触发点处存在能量危机现象,并且超微结构显示肌筋膜疼痛触发点肌纤维维存在损伤现象；肌小节显著性缩短进一步验证肌纤维存在异常收缩现象。
年
[1]赵贞妍.肌筋膜疼痛触发点大鼠模型的肌电特征和病理组织学研究[D].上海体育学院,.
摘要：
研究目的：日常生命活动和体育运动损伤后常会发生一些后遗疼痛,这些疼痛常常引起关节和脊柱周围疼痛,导致关节功能慢性障碍。这种疼痛被临床认定是因创伤后引起骨骼肌病变有关。因此,这种疼痛被认为是一种肌源性的肌痛症,常常与骨骼肌和其肌筋膜疼痛触发点(triggerpoints)因创伤被活化所致。临床上通过灭活触发点的治疗,可以缓解患者疼痛,并能恢复正常的功能,如果坚持治疗甚至可以彻底治愈因触发点引起的疼痛。但是肌筋膜疼痛触发点的发病机理仍不十分清楚。姚和黄初探大鼠肌筋膜疼痛触发点的动物模型发现触发点处有自发的动作电位；韩等发现触发点处可以测到间隙性自发的肌电图和粗大圆形病变的肌纤维病理组织学改变。Hubbard和Berkoff发现触发点处自发动作电位为持续性低电压伴随偶发性高压尖波。Kruse等观察到触发点区域内可出现异常肌电的动作电位。所有这些证据都间接地说明触发点处存在异常的肌电信号,但是,其电生理的具体表现并不完整和具体。尽管姚和黄,韩等的肌筋膜触发点动物模型的研究提供了方法学上的资料,但他们并没有详细地去观察和检测触发点内自发电位的特点,而且韩等的组织学表现也不是很清楚,所以不能说明他们发现的肌肉内就是真正被活化的触发点。因此,本研究的目的是利用损伤这一因素,按前面的研究重建肌筋膜疼痛触发点的动物模型,观察肌筋膜疼痛触发点的自发肌电电位特征,以证实动物触发点模型的可靠性和是否来自终板；并更详细地观察触发点处的病理组织学改变,以证实触发点肌纤维的变化。
研究方法：16只七周龄雄性SD大鼠,平均体重g-g,随机分为AB两组,每组8只,A组为正常对照组,B组为实验干预组。B组在股内侧肌近端部位标记,作为打击标记部位；配合离心运动进行造模干预,干预周期8周。干预结束后与正常组一样进行饲养4周。之后,检测造模效果：即：手术暴露两组的股内侧肌,触摸打击侧整体股内侧肌内的紧张带、针刺的局部引出抽搐反应和记录紧张带内的自发肌电图和动作电位、并根据自发电位确定结节的位置,然后对其位置进行标记,记录结节数目。随后对产生自发电位的股内侧肌部位进行活检取材,并观察记录病理切片中结节的数目以及大小。上述所有检查结果均与对照组做比较,所有数据统计分析均用SPSS16.0软件包进行分析处理。
研究结果：B组股内侧肌内触发点个数平均为2个(16/8)：A组没有发现触发点。静息状态下所测的肌电电位的波幅与时限：实验组出现纤颤电位Ⅰ,其波幅与对照组插入电位后出现的终板电位波幅进行均值比较,P0.01,均值具有高度显著性差异,实验组的纤颤电位Ⅰ的时限与对照组终板电位的时限进行比较,P0.05,没有统计意义；实验组中出现的纤颤电位Ⅱ的波幅与对照组终板电位波幅进行比较,0.01P0.05,均值具有显著性差异,实验组纤颤电位Ⅱ的时限与对照组终板电位的时限进行比较,P0.05,没有统计学意义。动作电位的波幅与时限：实验组的波幅与对照组波幅比较,P0.01,均值具有高度显著性差异,实验组的时限与对照组时限比较,P0.01,均值具有高度显著性差异。病理切片：对照组未发现有挛缩圆形结节,其正常肌纤维平均直径为27.84±6.61um,实验组发现有聚集的挛缩圆形结节,其肌纤维平均直径为41.84±6.82um,与对照组相比,P0.01,具有高度显著性差异。并且实验组所有的40张横切面的切片中均发现有圆形的结节,其每张切片结节平均数目为6个(/40)；实验组40张纵切面中均发现连续膨大并相间出现的变细的梭形肌纤维结构,其梭形的肌纤维也同样呈聚集形式出现。
结论：1肌筋膜触发点产生的自发肌电图来自异常的自发终板电位(纤颤电位和正相电位),以及外部刺激引发的触发点处的短棘波,证明骨骼肌有肌源性的损伤。2组织学观察受累骨骼肌触发点处出现聚集的圆形结节,以及连续膨大并相间出现的变细的肌纤维结构,是一种伴随着骨骼肌肌源性损伤的异常肌纤维改变。3自发终板电位特征和病理组织学的改变说明打击结合离心运动建立大鼠动物触发点模型是成功的。
[2]陈祢.超声波联合推拿治疗肌筋膜疼痛综合征的临床观察[D].华中科技大学,.
摘要：
目的:检验手持式压力测痛仪在压痛阈测量中的信度和效度,分析健康人压痛阈特点,比较个体间及个体内压痛阈差异。
方法:研究分为两个阶段。第一阶段:3名施测者分别使用手持式压力测痛仪对37名健康正常受测者全身共12个部位进行压痛阈测量。第二阶段:1名施测者使用手持式压力测痛仪对10名肌筋膜疼痛综合征患者进行压痛阈测量,并采用目测类比评分法(VAS)进行评估。分别计算组内相关系数和Spearman相关系数以评估信度和效度。用一个施测者三次测量的平均值分析不同个体间及个体内各受测点之间的压痛阈差异。
结果:重测信度及施测者间信度均较高(ICC0.95),重测信度优于施测者间信度;根据同一施测者3次重复测量结果的均值所计算的施测者间信度高于用单次测量的施测者间信度;肌筋膜疼痛患者肌筋膜触发点与正常对照点的压痛阈差异具有统计学意义,肌筋膜触发点压痛阈值与VAS评分呈显著的负相关;不同个体间压痛阈差异具有统计学意义(P0.05);女性压痛阈值低于男性(P0.05);同一个体不同部位压痛阈差异具有统计学意义(P0.05),但双侧对称部位压痛阈的差异则无统计学意义(P0.05)。脊旁肌的压痛阈较高而骨突处的压痛阈较低。
结论:手持式压力测痛仪测量正常健康人压痛阈时具有较高信度,其可作为量化评价肌筋膜触发点疼痛敏感性的有效工具。使用压痛阈进行临床疼痛评估时在参照点的选择以及结果分析当中应重视压痛阈在个体间以及个体内的差异。分析压痛阈的影响因素以及建立适用于中国人群的压痛阈正常参考值是今后研究的任务。
第二部分超声波联合推拿治疗肌筋膜疼痛综合征的临床观察
目的:观察超声波联合推拿治疗肌筋膜触发点的临床疗效。
方法:选择42例有单侧上斜方肌活性肌筋膜触发点的肌筋膜疼痛综合征患者,随机分为治疗组和对照组,每组各21人。治疗组采用超声波治疗(1W/cm2,10分钟,%工作周期)联合推拿手法进行治疗,每日一次,连续5次。对照组仅采用推拿手法治疗。在治疗前、第1次治疗结束后、第5次治疗结束后即刻及治疗结束1月后分别采用目测类比评分法(VAS)、压痛阈值(PPT)、关节主动活动范围(AROM)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、12个条目的简短生命质量量表(SF-12)评定疗效。
结果:治疗组第1次超声波治疗结束后患者的AROM显著增加(P0.05),但PPT无明显改变(P0.05);第5次治疗结束后,治疗组和对照组的VAS评分下降(P0.05),PPT及AROM较治疗前明显增加(P0.05),且治疗组疗效优于对照组;治疗结束1月后两组的VAS及PSQI评分较治疗前显著降低(P0.05),AROM及SF-12评分较治疗前增加,且差异具有统计学意义(P0.05),但两组间对比则无显著差异。
结论:超声波结合推拿治疗能够降低活性肌筋膜触发点的疼痛敏感性,提高患者的生存质量,其疗效优于单一推拿治疗。
[3]王永慧.肌筋膜疼痛激痛点自发性电活动与痛觉增敏的机制研究[D].山东大学,.
摘要：
研究背景肌筋膜疼痛综合征(myofascialpainsyndrome,MPS)是临床常见的疼痛综合症,指身体局部的肌肉疼痛,同时有激痛点(myofascialtriggerpoint,MTrP)的出现。MTrP的临床特点为：局部疼痛、肌紧张带、局部抽搐反应及牵涉痛。若持续按压MTrP会有牵涉性自主神经现象,包括：肌肉挛缩、血管收缩、流汗增加和发冷等。MTrP通过肌电图针可以记录到特征性的自发性电位活动(spontaneouselectromyographicactivity,SEA),包括两种成分,一种是高频低幅持续性背景电流(50μV)；另一种为低频高幅间断性放电(-μV)。年Simons在动物激痛点上也记录到了相似的电位,只是波幅相对小：持续的背景电位波幅为10～50uV,间断的高幅电位为80uV。MTrP可分为活性MTrP和潜在MTrP。活性MTrP指不论肌肉处于休息或活动状态都会产生所熟悉的疼痛；潜在MTrP指在身体检查触摸到的时候才会产生疼痛。虽然MTrP的临床特征已得到广泛研究和认可,但其病理基础及SEA的来源还未得到证实,各种感觉纤维在MTrP疼痛及SEA中的作用还未阐明。目前关于MTrP的SEA的来源存在很多假说,但都不能完全解释MTrP的复杂临床特征,且存在自相矛盾现象。我们的前期研究结果显示：与非激痛点(non-MTrP)相比,潜在MTrP处H反射增强,阈值降低,MTrP对非伤害性刺激同样具有高敏感性。推测低阈值A类神经纤维可能参与了MTrP的病理性疼痛和自发性电位活动过程。本研究在此基础上通过切断大鼠相应脊神经根前根或后根,河豚毒素(TTX)阻断A类感觉传入纤维,观察大鼠股二头肌潜在MTrP的机械性痛敏和自发性电活动的改变,以明确A类感觉纤维是否参与了MTrP的病理性疼痛和自发性电活动过程。目的明确A类感觉纤维在激痛点自发性电活动及机械痛敏中的作用。
方法46只雄性Wistar大鼠分为3组。第一组12只大鼠,轻度麻醉大鼠后,在大鼠股二头肌上仔细寻找肌紧张带,确定MTrP,并作标记。解剖分离L5脊神经根(预实验证明支配大鼠股二头肌的脊神经是L5),充分暴露其前根、后根和脊神经节。浸有人工脑脊液的湿纱布覆盖。平衡1h后,在标记MTrP处用中空针刺电极缓慢刺入MTrP,出现特征性自发性电位并稳定记录3分钟,此点即为MTrP区。先切断脊神经前根,10min后观察SEA电位变化,再切断后根,10min后观察SEA电位变化。切断前后SEA平均波幅或频率下降50%被认为有明显改变。第二组24只Wistar大鼠,随机分为2组,TTX组和等渗生理盐水组。如上实验先麻醉大鼠,寻找MTrP。在同侧股骨中部水平分离坐骨神经,切口周围皮肤及筋膜层提起做成一个浴槽,覆以人工脑脊液。在大鼠股二头肌MTrP处稳定记录到SEA3min后,分别在坐骨神经浴槽中加入1μMTTX或等体积等渗生理盐水,10min后观察SEA的电位变化。SEA平均波幅或频率下降50%被认为有明显改变。第三组10只Wistar大鼠,如同上实验先麻醉大鼠达轻麻醉状态,在大鼠股二头肌上仔细寻找肌紧张带和MTrP,进行标记。在对侧股二头肌上对应位置标记non-MTrP。分别在MTrP和non-MTrP区测定引起大鼠后肢扑动反应的机械刺激阈值,再用lml空针向MTrP及non-MTrP缓慢注入0.1mlTTX,于注射后5min、15min及30min分别在MTrP和non-MTrP区进行机械刺激阈值的测定。对照比较MTrP及non-MTrP区各个时刻的机械刺激阈值。在本研究中,波幅大于20uV的波被认为是大鼠SEA的高幅波。
结果1.在切断脊神经前根／后根实验中,1只大鼠在切断脊神经前根后,SEA明显变小,余11只无明显变化；7只大鼠在切断脊神经后根后电位明显变小,余5只无明显变化。经Chi-square分析,两组问差异有统计学意义(Chi-squarevalue:6.,P0.05)。2.在TTX阻断坐骨神经的A类神经纤维实验中,TTX组：7只大鼠在TTX阻断后,SEA明显变小,5只变化不明显；等渗生理盐水组：2只大鼠SEA明显变小,10只变化不明显；经Chi-square分析,两组间差异有统计学意义(Chi-squarevalue:4.,P0.05)。3.在微量TTX局部注射MTrP和non-MTrP的实验中,MTrP和non-MTrP局部注射TTX后不同时刻的机械刺激阈值不同,两因素间有显著的交互作用(两因素方差分析显示(F=12.,P0.01：F=96.,P0.01：F=6.,P0.01)。TTX注射前MTrP区的机械刺激阈值明显小于non-MTrP(q=12.,P0.01)；注射TTX5min、15min和30min后MTrP区的机械刺激阈值明显升高(q=4.,P0.01：q=7.,P0.01：q=9.,P0.01)；注射TTX后30minMTrP区的机械刺激阈值明显低于non-MTrP区TTX注射30min后的机械刺激阈值(q=4.,P0.01)；局部注射TTX5min后non-MTrP区的机械刺激阈值低于注射前(q=3.,P0.05)；TTX局部注射15min和30min后non-MTrP区的机械刺激阈值和注射前差异无统计学意义(q=1.,P0.05：q=0.,P0.05)。
结论1.A类感觉纤维或许参与了MTrP的病理性疼痛和自发性电位活动。2.脊髓后角的兴奋性和MTrP的自发性电活动有关。
年
[1]韩蓓.慢性肌筋膜触发点疼痛动物模型的建立与病理学研究[D].上海体育学院,.
摘要：
研究目的:肌肉疼痛是临床上常见的一个疾病症状,肌肉使用不当就会导致肌内及其辅助结构(筋膜、滑膜囊和腱鞘)产生疼痛,影响到人们的正常生活,给其饮食起居带来巨大的困扰,无形中大大降低了生活质量。在临床中,有很多患者都是由于此种非器质性疼痛(多半是由于骨骼肌引起的)前来就诊的,根据几十年来国内外对疼痛临床治疗积累的经验总结,把此病定义为肌筋膜触发点疼痛综合征。国外对于此病症的研究有着较久的发展史,而国内的研究贡献仅是一些介绍此病的综述性文章和临床治疗效果方面的文章。由于对此病的诊断标准目前尚未定论,所以许多征候都是靠临床医生的主观来判断的,很多缺乏经验的医生会忽视肌筋膜触发点而把其误诊为其它类型的肌痛疾病或是神经性、心理性以及行为性的疾患,因此常常耽误了此病的最佳有效的治疗时间,加剧了患者病情的深入发展,无形中加重了疾患的痛苦。鉴于临床上前来就诊的大部分患者多是处于此病的慢性期,即由最初疼痛症状的出现已经迁延形成了一种疾病的慢性发展状态,而此慢性疼痛发病率的年轻化又呈明显增高的趋势,因此我们很有必要搞清楚慢性肌筋膜疼痛触发点疼痛的来龙去脉,并对其进行深入的研究和探索,以提高对这类疾病的诊断和治疗的水平。但是目前国内外尚没有一个稳定可靠的关于此慢性疾病的动物模型可以拿来应用,以研究此病的病因、发展、转归及其临床治疗方法,并做到有效的预防。因此,本实验的目的旨在建立一个稳定有效的慢性肌筋膜触发点疼痛综合征的动物模型,并对其触发点处的肌肉病变组织进行病理学研究,为其基础理论以及治疗方法上的进一步研究创造一个有效的平台,为临床医生提供更多可靠的诊断依据,以解除病人的疾患痛苦,为国内医学在肌肉疼痛领域的研发展做出贡献。
方法:采用24只雄性SD大鼠(七周龄),随机将其分成ABCD4组,A组为正常对照组,B、C、D三组采取打击结合离心运动的实验方法对其进行干预,每周一次,不同组采取不同的干预周期,即B组干预一个月,C、D两组均干预两个月,实验围期三个月。分别在不同时间分期分批地对大鼠进行解剖取材,并对其紧张带,局部抽搐反应进行检查,观察其肌电信号和病变肌肉组织的病理切片,结果与对照组作比较。所有数据统计分析均用SPSS13.0软件包进行分析,阳性率的比较分析采用Fisher精确概率法分析,以P0.01为具有高度统计学意义。
结果:A组各项检查均为阴性。紧张带检查中发现:B组的阳性率为0,未发现有紧张带;C组的阳性率最高%(6/6),与正常组比较P0.01,有显著性差异;D组的阳性率为83.3%(5/6),与正常组比较P0.01,也有显著性差异。局部抽搐反应的检查:B组的阳性率为33.3%(2/6),0.01P0.05,与正常对照组比较差异并不显著;C组的阳性率为83.3%(5/6),与正常组比较P0.01;D组的阳性率为66.7%(4/6),P0.01,CD两组与正常组比较均有显著性差异。肌电信号检测:B组的阳性率为16.7%(1/6),与正常对照组比较P0.05,差异无统计学意义;C组的阳性率为%(6/6),P0.01,与正常对照组相比有显著性差异;D组的阳性率为83.3%(5/6),与正常对照组相比P0.01,也有显著性差异。病理切片:A和B组均未发现有挛缩的收缩结节,C和D组发现有挛缩的收缩结节。
结论:1.一个月的实验干预强度,虽激活了触发点,但其仅处于此病的急性期,如果一个月后不再对大鼠采取相同的干预措施,那麽其症状会自行缓解和消失,使活化的触发点失活,因此不足以形成慢性的肌筋膜触发点疼痛综合征这样一种疾病模型。2.采取打击结合离心运动的实验方法,对其进行两个月的干预,这个干预程度可以形成稳定可靠的肌筋膜触发点疼痛综合征慢性的发展,此种方法是建立慢性肌筋膜触发点疼痛综合征动物模型的最稳定可靠的方法。
年
[1]杨先文.胸锁乳突肌乳突部肌筋膜痛的解剖与临床[D].第一军医大学,.
摘要：
目的：一、为胸锁乳突肌乳突部肌筋膜痛的体表定位、手法操作和扳机点注射等治疗提供胸锁乳突肌乳突部的解剖形态学资料及应用基础。二、观察胸锁乳突肌乳突部肌筋膜痛的临床特征，明确局部扳机点注射、推拿和牵拉康复疗法的治疗效果。
方法：一、临床研究：选取胸锁乳突肌乳突部肌筋膜痛的患者30例，明确其疼痛的部位、性质、持续时间、牵涉痛的范围和伴随症状以及以往诊治情况等。采用局部扳机点注射技术和推拿疗法，配合胸锁乳突肌的牵拉康复等治疗。比较治疗前与治疗后1周、1月、3月及6月后局部压痛的疼痛量化评分(visualanaloguescale，VAS)，判断其疗效。二、解剖学研究：选取17具尸体，观测胸锁乳突肌乳突部解剖形态学结构特征、毗邻关系以及枕动脉、枕大神经、枕小神经和耳大神经等走行及分布特征。
结果：一、临床研究：胸锁乳突肌乳突部肌筋膜痛较为多见。症状包括枕下痛、乳突部和颞部痛，疼痛性质多为钝痛。有时疼痛可放射至同侧颞部、后枕部、头顶甚至前额及眶部。伴随症状有头昏、头晕、耳鸣、眼花、恶心甚至呕吐等。体征主要是以乳突部的局限性压痛为主，其中以乳突前下部和乳突后下部压痛最为明显。疗效：对30例胸锁乳突肌乳突部肌筋膜痛的病人全部跟踪随访。治疗前、治疗后1周、1月、3个月和6个月VAS的评分分别是7.12±1.13、3.83±0.94、2.88±0.68、2.37±0.59、2.00±0.59。压痛程度在治疗后1周、1月、3个月和6个月均较治疗前有明显缓解(P＜0.01)。患者主诉头痛及牵涉痛在治疗后1周、1月、3月和6月明显缓解甚至消失，优良率分别为93.7％、94.5％、96.7％和％。二、解剖学研究：胸锁乳突肌两个头向上行走，至肌的上1／3处互相融合，胸骨头肌束向上止于乳突及上项线的前部；锁骨头浅部止于上项线的中部；锁骨头深部的肌束在乳突下方与胸骨头深面的肌束共同形成肌腱止于乳突前与乳突下。胸锁乳突肌的前缘长为(15.78±1.09)cm、后缘长(13.39±1.27)cm；中点宽(2.95±0.37)cm、乳突部宽为(3.76±0.52)cm。乳突尖水平胸锁乳突肌前缘厚度(0.96±0.05)cm、中部厚度(1.03±0.07)cm、后缘厚度(0.37±0.01)cm。乳突尖部肌前缘至耳垂距离1.74±0.25(1.69～1.76)cm、肌后缘至耳垂距离6.27±1.25(6.03～6.52)cm。枕大神经和枕小神经重叠分布于枕部，耳大神经和枕小神经重叠分布于颞部和枕外侧部，并且枕大和枕小神经的分支之间有吻合。98％的枕动脉在胸锁乳突肌乳突部走行于乳突内侧的枕动脉沟内，有约2％走行偏低甚至在乳突尖以下出现。
结论：一、胸锁乳突肌乳突部肌筋膜痛的病变很常见，主要体征是胸锁乳突肌乳突部的压痛。以往多被误诊为偏头痛、枕大神经痛、神经血管性头痛、椎脉型颈椎病和脑血管缺血以及寰枢椎半脱位或错缝等病变，在临床诊治枕部疼痛时应给予足够的重视。二、胸锁乳突肌乳突部行扳机点注射疗法及点按推拿对胸锁乳突肌乳突部肌筋膜痛有确切的疗效，且方便易行，能够消除或明显缓解头枕部疼痛症状及减轻压痛。在此基础之上配合牵张疗法和热敷是治疗胸锁乳突肌肌筋膜痛的有效方法，并可预防复发。三、从胸锁乳突肌乳突部的解剖特征来看，乳突部行扳机点注射或针刺时一般较为安全，需要注意的是针刺深度及用药浓度，操作时应垂直进针、深度不宜超过20.00mm，并回抽无血时方可进针，以免意外伤及枕动脉等神经血管重要结构，引起不必要的损伤。四、引起枕部疼痛的病因很多，颈项部肌肉和筋膜炎所造成的病变占有很大的比例，特别是胸锁乳突肌的病变可累及枕小神经和耳大神经，造成患者头枕部或颞部的疼痛症状。由于上述神经与枕大神经在枕部形成重叠分布，易使医生误将这类病变诊断为枕大神经痛。在诊治枕部疼痛时，除了要考虑枕大神经因素外，还要考虑枕小神经、耳大神经及胸锁乳突肌等肌源性因素。
年
[1]黄宇琦.胸锁乳突肌筋膜痛的解剖学及其临床研究[D].第一军医大学,.
摘要：
头痛是临床常见的症候之一,分类繁多,病因尤为复杂。胸锁乳突肌肌筋膜扳机点的存在是头痛一个重要的因素。但与人们所认识的颈源性头痛不同的是肌筋膜性疼痛不累及颈椎的骨性结构及颈椎间盘,只是与颈部的肌肉和筋膜有关。因此,对头痛者,不应忽略对枕颈部肌肉,特别是胸锁乳突肌肌筋膜扳机点的详细检查。
第一部分胸锁乳突肌筋膜扳机点疼痛流行病学研究
材料和方法选择37名健康中老年人为研究对象,年龄为50—84岁,平均年龄为64岁。选择35例健康在校大学生为对照组,年龄为19—30岁,平均年龄23岁。按胸锁乳突肌在乳突部附着的情况,选择乳突前、乳突中和乳突后三个常见的扳机点部位。通过压力传感器的监测,并用VAS疼痛量化表进行评分。
结果老年男性的VAS疼痛评分(5.±0.)与老年女性的(5.±0.)的评分结果无显著性差异(p0.05);青年男性的VAS疼痛评分(2.±0.)与青年女性的(3.±0.)的评分结果无显著性差异(p0.05)。中老年组压痛评分为5.±2.,青年组压痛评分为3.±1.。(省略部分摘要）
刘琳（整理）赞赏
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