腰椎间盘突出症临床治疗新理念

腰椎间盘突出症是临床常见病症，好发于中老年人，多数并无外伤史。目前认为，其发病原因复杂，属于腰椎间盘退变性疾病。临床上主要表现为下腰痛及下肢坐骨神经痛，肢体麻木或麻痹，重者行走困难、大小便功能障碍，致使误工率及致残率很高。由于此病的解剖学和病因学的复杂性，发病机制颇具争议，因而在临床诊断与治疗上便有各种理念与治疗技术。近30多年来，由于临床与实验研究的进展，对该症的认识不断深化，临床治疗水平也随之显著提高。

传统的理念认为，下腰痛及下肢坐骨神经痛就是因为椎间盘突出物压迫腰骶神经根所引起，此种观点成为教科书中的经典。自年以来，骨性压迫致痛的理念影响了骨科界半个世纪。然而，临床实践与研究证明单纯神经受压仅会引起肢体的麻木与麻痹，而非必定产生疼痛。如椎间盘突出大小与临床疼痛轻重没有正相关的联系，较大的间盘突出物并不引起下肢痛，较小突出者则可有明显的疼痛；研究资料表明，60岁以上正常无腰腿痛病史者，椎间盘突出者约占1/3，膨出者约占4/5，椎管狭窄者约占1/5；所谓椎间盘源性腰痛及下肢痛，并无神经根压迫症象；更不可思议的是，部分腰椎间盘突出症患者经椎间盘摘除术后，腰痛或腰腿痛依然如旧，丝毫不减。国外骨科界称之为腰部手术失败综合征，突出物虽然切除了，而“突出症”并未治愈。据此，众多学者对椎间盘突出症的诊断的片面性提出质疑，经不断实践与思索，认为椎间盘突出应该归属于椎间盘退变性疾病范畴内，其病理因素包括突出物压迫神经、无菌性炎症反应与脊柱节段性失稳，临床上才有疼痛与麻木（麻痹）并存或分家的症象。这样，就避免了简单地将形态学上的“突出”同病理学上的“突出症”等同起来，认识上实现了一个飞跃。压迫、炎症、失稳等综合因素致痛的理念取代了单纯神经根受压的观点，这为临床针对性治疗提供了发病学基础。

在诊断方面，传统的标准是具有腰痛或腰腿痛病史、典型或非典型的下肢疼痛或麻木（单或双侧）症状、直腿抬高试验、下肢神经定位体征（感觉减退、肌力减弱与腱反射降低）即可做出诊断；影像学X线显示椎间盘高度变窄或前窄后宽表现，CT扫描或磁共振检查提示有椎间盘突出征象便可确定诊断。然而病史与物理学诊断并非为椎间盘突出之特有的症象，也就是说，可以由腰椎管外软组织损害所引起。迄今，物理学检查应由腰脊柱屈曲伸展试验（简称为胸腹垫枕试验）、脊柱侧弯试验与胫神经弹拨试验来取代，由此能够分清腰椎管内外两种病变。而影像学检查须与临床症象符合和一致，才能确定椎间盘突出症的诊断。

腰椎间盘突出症的椎管内发病因素除了压迫因素与炎症因素外，脊柱节段性失稳因素是由腰椎管内外协调的力学稳定机制所决定的。半个多世纪来，一种现象始终困扰着骨科学界，即椎间盘突出症患者施行单纯的椎板减压术（椎间盘摘除术）后，其远期疗效不甚满意，约有20%～30%患者效果不佳。传统观点认为，椎间盘突出物摘除，既解除了致压因素引起的根性痛，又消除了间盘内炎症因素引起的窦椎神经牵涉痛，所谓“双卡症象”。但是，恰恰忽视了腰椎管外原发性软组织损害性病变的存在。在腰椎间盘突出症的发病中，作为维持腰脊柱外部力学平衡的腰背部或下腰部固有的短肌群（棘肌、多裂肌等腰部深层肌），腰背部与骨盆、胸廓、头颅相连结的长肌群（骶棘肌之头最长肌、髂肋肌、腰方肌、下后锯肌等），起到重要作用。它们本身在椎间盘发生病变之前或同时已经发生了损害，称之为“原发性损害性软组织疼痛”，与由椎间盘损害所致的椎管内病变引发的腰背痛及下肢痛，共同构成腰椎管内外损害性病变的症候。

临床上由3种情况从磁共振检查得到验证：

1.腰椎发育性阻滞椎的邻近节段发生位移；

2.腰椎间盘吸收逐渐变窄后，其椎体后缘增生，而邻近节段发生位移；

3.腰椎间盘突出摘除并钢板螺钉内固定手术后，邻近节段也会发生位移。

上述邻近椎体节段失稳现象表明，椎管外以肌肉为主体的力学稳定机制发生了变化。要么进一步发展，变得愈益严重而产生疼痛，要么因肌力协调性增强，能继续维持力学稳定，而不产生疼痛症状。因此如何维持和发挥椎管外肌肉的协调性力学稳定作用，至关重要。临床上用银质针导热治疗腰部手术失败综合征（腰痛、腰腿痛）多例，消除了手术后疼痛，取得了满意效果，提示腰椎间盘突出症应该包含原发性软组织损害的发病因素。目前，该症属于临床综合征的认识，已逐渐受到认同和重视。从存留必要的、有活性的椎间盘组织、

保护硬膜囊与神经根、维持脊柱的稳定性的理念出发，应该尽可能地避免做椎间盘切除手术。这里有一个前提是，一个退变的或者损害的椎间盘能否具有自行修复的可能性？近10多年来，不少学者从临床实践中发现，相当数量的椎间盘突出症病例经过1～3年或更长一段时间，除了逐渐钙化或骨化外，还会变得明显缩小，有的专家称之为椎间盘“自限性”变化。认为突出椎间盘中髓核成分越多，越容易逐渐被吸收，年轻患者椎间盘相对较厚，椎管并无狭窄，硬膜囊或神经根受压较轻者，是不宜将椎间盘摘除的。实验资料证实，主要机制可能为椎管内局部炎性反应，有肉芽组织形成并长入突出的间盘组织内，其中吞噬细胞有效、慢慢地吃掉突出的髓核组织。这个发现为腰椎间盘突出症非手术治疗提供了可靠的基础。有报道对于老年椎间盘突出症患者，也会发生类似改变，故对65岁以上的老年患者应积极提倡保守治疗，不能动辄采取手术。

腰椎间盘突出症目前的治疗体系分为：

1.现代3项治疗（脊柱整复、银质针导热、神经阻滞），可以解除该症患者约80%的疼痛问题。

2.微创介入治疗（射频、激光、胶原酶、臭氧、旋切），属于物理学或化学性干扰治疗，主要针对约占15%的神经受压明显但又无需手术的病例。

3.脊柱内镜（后路椎板间孔或椎间孔入路）椎间盘摘除术，对于约占3%～5%的巨大型、破裂型或游离型椎间盘突出是最佳选择。

4.脊柱椎板开放手术，摘除椎间盘突出物，并做金属钛板及螺钉内固定术或者人工椎间盘植入术。对于多节段较大的椎间盘突出、伴有重度椎管狭窄、椎体位移失稳、甚或已有马尾神经损害者，则需采取此项手术，此类情况只占不到1%。

目前，临床上非手术治疗方面比较繁杂，缺乏系统性和规范化。应该按照椎间盘突出发病学机制及病理因素，针对其压迫、炎症、失稳3种致病因素，采用针对性的脊柱整复技术、神经阻滞技术、银质针导热技术，即现代3项治疗作为一线疗法，其他常用的药物、针刺、理疗、牵引、操练等手段应成为辅助或康复治疗。这样既保护了椎管神经、增强了腰背肌力，又重建了脊柱稳定，有利于迅速而又持久的解除疼痛，达到组织修复之目的。